Schlanke
Körper sind in !
Doch das ist leichter verlangt
als getan, denn das Dogma "du bist was du isst" stimmt nicht. Vielmehr
wird das Körper- gewicht - und damit auch die körpereigene Fettmasse
- von unzähligen Genen und Molekülen kontrolliert, wie die Forschung
in den letzten Jahren gezeigt hat. Und jetzt ist ein weiteres Dogma gefallen.
Als falsch nämlich
stellte sich die Annahme heraus, dass bei höheren Tieren die Produktion
von Triglyceriden - Glycerinmolekülen, an die drei Fettsäuren
angehängt sind - von nur einem Enzym kontrolliert wird. Diese Moleküle
spielen eine wichtige Rolle im Fettstoffwechsel, denn viele Organismen
mit einem Zellkern, sogenannte Eukaryonten, speichern ihre Energie hauptsächlich
als Triglyceride.
Unser Fettstoffwechsel ist
- wie bei höheren Tieren - äußerst kompliziert.
Er beginnt mit der Kontrolle
des Appetits und endet mit der Verwertung von gespeichertem Fett, wenn
wir weniger essen. Selbst winzige Veränderungen im Fettmetabolismus
können schwere Folgen für das Körpergewicht haben.
Eine Schlüsselrolle
bei der Regulation der Fettmenge ist die Bildung von Triglyceriden, die
als wichtigste Energiequelle bei Tieren in speziellen Fettzellen gespeichert
werden. Ein Enzym namens DGAT (AcylCoA:Diacylglyceroltransferase) kontrolliert
die Synthese von Triglyceriden - so dachte man jedenfalls bisher. Doch
das scheint nicht zu stimmen. Denn Mäuse, denen Forscher von der University
of California San Francisco (UCSF) das Enzym ausgeschaltet haben, konnten |
noch
immer Triglyceride bilden, allerdings weniger als normalerweise.
Es muss also mindestens
einen weiterenWeg zur Herstellung dieser Moleküle geben. Auf den ersten
Blick unterscheiden sich die Mäuse-Mutanten (ohne DGAT) kaum von ihren
normalen Verwandten. Doch der Schein trügt. Sie werden auch bei fettreicher
Ernährung nicht dick ? im Gegensatz zu ihren Cousins mit DGAT. Die
DGAT-Mutanten sind agiler und verbrauchen ? vielleicht wegen ihrer höheren
Aktivität ? mehr Energie. Und: Mäuseweibchen ohne DGAT können
ihre Nachkommen nicht säugen."Unsere Ergebnisse lassen vermuten, dass
die Blockierung der DGAT eine Strategie sein könnte, um Fettleibigkeit
zu behandeln", spekulierte UCSF-Forscher Robert Farese über die möglichen
Konsequenzen dieser Studie. Solche Aussagen sind mit Vorsicht zu genießen,
denn das Körpergewicht und auch die krankhafte Fettsucht Adipositas
wird komplexer reguliert, als man noch vor zehn Jahren glaubte.
Ein bekanntes Beispiel ist
das Hormon Leptin: Es reduziert den Appetit. Mäuse und Menschen, die
nicht genug Leptin produzieren, werden dick. Schon wurden Leptin-senkende
Medikamente als Lösung für das Problem Übergewicht propagiert.
Doch so einfach ist das nicht: Denn nicht alle dicke Menschen haben zu
wenig Leptin im Blut. Und schließlich wird das Gewicht auch durch
genetische Faktoren beeinflußt.
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