Freie
Radikale werden immer öfter in Zusammenhang mit der Entstehung
verschiedener Krankheiten erwähnt, vor allem Arteriosklerose und Krebs.
Im gleichen Zusammenhang
wird auch von sogenannten Radikalfängern gesprochen, die vor
den negativen Auswirkungen der freien Radikale schützen.
Definition: Freie Radikale
Freie Radikale sind Atome
oder Moleküle, die ein oder mehrere ungepaarte (freie) Elektronen
besitzen. Ein ungepaartes oder auch "einsames" Elektronenpaar belegt dabei
ein Orbital allein. Sauerstoffradikale, die definitionsgemäß
Radikale des Sauerstoffs darstellen, gilt ein besonderes Interesse, da
sie im menschlichen Körper ganz natürlich während der Energieerzeugung
aber auch durch äußere Einflüsse entstehen. Sauerstoffradikale
sind z.B.:
-
Superoxidanionradikal
-
Perhydroxylradikal
-
Wasserstoffperoxid
-
Hydroxylradikal
-
Aloxylradikal
-
Peroxylradikal
-
Hydroperoxyd
Warum sind Sauerstoffradikale
gefährlich?
Sauerstoffradikale oder
auch reaktive Sauerstofformen schädigen eine Vielzahl zellulärer
Verbindungen. Da einsame Elektronen danach streben, ein Elektronenpaar
zu bilden, sind freie Radikale besonders reaktionsfreudig. Die Reaktionsfreudigkeit
läßt sich dabei direkt an der Halbwertzeit des Radikals ablesen:
Je kleiner diese ist, desto reaktionsfreudiger ist das Radikal.
Die folgende Tabelle gibt
hierzu einen kleinen Überblick:
| Hydroxylradikal |
10-9 sek
|
| Singulettsauerstoff |
10 sek
|
| Alkoxylradikal |
10-6 sek
|
| Peroxylradikal |
7 sek
|
| Nitritoxiradikal |
1-10 sek
|
Für einen Zusammenhang
zwischen der Entstehung von Arteriosklerose und der Lipidperoxidation spricht
die in vitro beobachtete Oxidation von LDL (s.a. Artikel zum Cholesterin).
Oxidiertes LDL kann nicht
mehr an die für es vorgesehenen Rezeptoren binden und zeigt daraufhin
ausgeprägte zytotoxische Wirkungen. Es kommt es zu einer vermehrten
Umwandlung von Monocyten in Makrophagen, die mittels eines speziellen Rezeptors
(des Scavenger- Rezeptors) oxidiertes LDL binden können. Da dieser
Rezeptor nicht (wie beim normalen LDL-Rezeptor) durch einen hohen intrazellulären
Cholesterinspiegel gehemmt wird, kommt es zu einer Anhäufung des Cholesterins
in den Makrophagen, die sich daraufhin zu sogenannten Schaumzellen umbilden.
Die Schaumzellen begünstigen
wiederum Bindegewebseinlagerungen, die zur Ausbildung arteriosklerotischer
Plaques führen.
Oxidativer Streß
Da, wie oben schon erwähnt,
die reaktiven Sauerstoffverbindungen auch beim ganz normalen Stoffwechselgeschehen
(bei der unvollständigen Reduzierung des Sauerstoffs zu Wasser) entstehen,
war in der Evolution des Menschen die Ausbildung von Schutzmechanismen
notwendig. Normalerweise liegt zwischen oxidativen und reduktiven Prozessen
ein Gleichgewicht vor. Überwiegen jedoch die oxidativen Reaktionen,
spricht man vom "oxidativen Streß". |
Ursache
für oxidativen Streß können folgende Faktoren sein:
-
Nikotin
-
Alkohol
-
ionisierte Strahlung (Fernseher,
Computerbildschirm, Handy, UV-Strahlung)
-
Ozon
-
Smog
-
Einseitige (vitaminarme) Ernährung,
reich an tierischen Fetten
Entgiftungsmechanismen
des Körpers
Unterschieden werden können
dabei Schutzmechanismen auf enzymatischer und auf nichtenzymatischer Basis.
Beispiele nichtenzymatischer
Antioxidantien:
-
Vitamin E
-
Vitamin C
-
Beta-Carotin (Vitamin A Vorstufe)
-
Sekundäre Pflanzenstoffe
(z.B. Flavonoide, Polyphenole)
Vitamin E schützt Lipide
im wesentlichen dadurch, daß es die radikalische Kettenreaktion abbricht.
Es spendet den Radikalen ein Elektron, wird selbst zum Radikal, reagiert
aber nicht weiter. Vitamin C regeneriert "verbrauchtes" Vitamin E, während
der Mechanismus der antioxidativen Wirkung von Beta-Carotin noch nicht
gänzlich geklärt ist. Flavonoide (besonders Catechin, Epicatechin,
Quercetin und Resveratrol) verhindern den oxidativen Abbau von Vitamin
E.
Beispiele enzymatischer Antioxidantien
-
Glutathionperoxidase
-
Superoxiddismutase
-
Hydroxyperoxidase
Die Glutathionperoxidase (als
wichtigstes Antioxidanz) reduziert Sauerstoff- und Lipidperoxide. Glutathion
ist ein Tripeptid (Glycin, Cystein, Glutamt). Die Glutathionperoxidase
enthält als weiteren wichtigen Baustein noch Selen. Die Glutathionperoxidase
kann durch die Glutathionreductase regeneriert werden.
Ernährungsempfehlungen
Der gesunde Erwachsene,
der keinem besonderen oxidativen Streß ausgesetzt ist, benötigt
keine spezielle Radikaldiät oder gar Tabletten. Werden die folgenden
Ernährungsempfehlungen (der DGE, Deutsche Gesellschaft für Ernährung)
eingehalten, besteht keine Gefahr:
Täglicher Verzehr von
ca. 200/250 g Gemüse und ca. 75 g Rohkost (günstig, wegen dem
hohen Gehalt an Carotinoiden, sind dunkelgrüne und orangefarbene Gemüsesorten).
Dabei sollte vorwiegend Gemüse und Obst der Saison, das reif geerntet
worden ist, gegessen werden. (Höherer Gehalt sekundärer Pflanzenstoffe).
Regelmäßiger Verzehr von Obst (ca. 200/250 g am Tag). Da Öle
mit einem hohen Anteil an mehrfach ungesättigten Fettsäuren besonders
anfällig für die Bildung von Peroxiden sind, sollten diese nicht
vermehrt verzehrt und nicht zu lange gelagert werden ! Vor allem solche
auswählen, die einen hohen Anteil Vitamin E (Sonnenblumenöl,
Weizenkeimöl, Olivenöl) besitzen.
Quelle:
Michael Kindt – Diplom-Oecotrophologe
an der Uni Giessen |